جهت سفارش اینجا کلیک کنید 
موتور جستجوی پیشرفته مقالات و تحقیقات و ...
در خون قندهای مختلف وجود دارند که همه آنها را تحت عنوان کربوهیدراتها می‌نامند. از این اینها قنداهای کربنی گلوکز را به علت تشکیل بخش اعظم این کربوهیدرات و اینکه همه این کربوهیدراتها در آخر به این قند تبدیل می‌شوند به عنوان قند خون تعریف میکنند.
در شرایط طبیعی غلظت گلوکز خون در محدوده باریکی ، معمولا بین ۹۰ – ۸۰ میلیگرم در دسی لیتر هر روز صبح قبل از صرف صبحانه در شخص ناشتا کنترل می‌شود. این غلظت در حدود ساعت اول بعد از صرف یک وعده غذا به ۱۴۰ – ۱۲۰ میلیگرم در دسی لیتر خون افزایش می‌یابد. اما سیستمهای فیدبکی برای کنترل گلوگز خون غلظت گلوکز را به سرعت (معمولا در ظرف ۲ ساعت بعد از آخرین جذب کربوهیدراتها) به حد طبیعی باز می‌گردانند. بر عکس ، در حالت بی‌غذایی ، بوسیله گلوکونئوژنز در کبد گلوکز مورد نیاز برای حفظ غلظت گلوکز در حد ناشتا را تامین می‌کند. این مقادیر برای بیماران دیابتی قدری بالاتر است.
کبد به عنوان یک سیستم بافری مهم برای گلوکز خون عمل می‌کند به این معنی که هنگامی که گلوکز خون به دنبال صرف یک وعده غذا تا غلظت زیادی بالا می‌رود میزان ترشح انسولین نیز افزایش می‌یابد و در حدود 3/2 گلوکز جذب شده از روده بلافاصله به گلیکوژن تبدیل شده و در کبد ذخیره می‌شود. در طی ساعات بعد که غلظت گلوکز خون و نیز در این ترشح انسولین کاهش می‌یابد، کبد گلیکوژن را تجزیه و به گلوکز تبدیل می‌کند. این تنظیم در بیماران با اختلالات کبدی تقریبا غیر ممکن است.
علاوه بر انسولین ، گلوکاگون نیز در تنظیم مقدار قند خون دخیل است. این هورمون بر عکس انسولین کار می‌کند. بطوری که با کاهش گلوکز خون ترشح گلوکاگون افزایش می‌یابد و برعکس انسولین ، موجب تجزیه گلیکوژن و به سطح نرمال رساندن غلظت گلوکز می‌شود.
یک اثر مستقیم کاهش غلظت گلوکز خون تحریک غده هیپوتالاموس و سیستم عصبی سمپاتیک می‌باشد که موجب ترشح اپی نفرین از غدد فوق کلیوی می‌گردد. اپی نفرین بر روی کبد اثر کرده و موجب آزاد سازی گلوکز می‌شود.
• دو هورمون رشد و کورتیزول نیز در این تنظیم موثرند چرا که مقدار مصرف را بوسیله قسمت اعظم سلولهای بدن کاهش می‌دهند و بجای آن ، گلوکز را به چربی تبدیل میکنند.
گلوکز مقدار زیادی فشار اسمزی در مایع خارج سلولی اعمال می‌کند اگر مقدارش افزایش یابد فشار اسمزی خارج سلول هم افزایش می‌یابد و همین موجب بهم خوردن قدرت ترابری غشای سیتوپلاسمی گردیده و همین خود به نتایج ناخوشایندی چون ادم ، از دست دادن آب سلول و ... می‌گردد.
گلوکز زیادی از طریق ادرار دفع می‌گردد و همراه این مایعات و الکترولیتهای بدن نیز تخلیه می‌شود.
• افزایش دراز مدت سطح گلوکز خون ، موجب آسیب بسیاری از بافتها و بویژه رگهای خونی آنها می‌گردد و همین ممکن است به نتایجی چون حمله قلبی ، سکته مغزی ، بیماریهای کلیوی گردد.
دیابت نوع1: در دیابت نوع 1 كه 15- 10درصد كل موارد دیابت را تشكیل می دهد، تولید انسولین از پانكراس به علت از بین رفتن سلولهای سازنده ی انسولین، متوقف می شود. به همین دلیل افراد مبتلا به این نوع دیابت باید از بدو تشخیص، انسولین مورد نیاز بدن را به صورت تزریقات روزانه تأمین كنند. به همین دلیل به آن "دیابت وابسته به انسولین" نیز می گویند.
دیابت نوع 1 اغلب در سنین زیر 30 سال به وجود می آید، لذا به آن "دیابت جوانی" نیز می گویند.