

بیماری پارکینسون (به انگلیسی: Parkinson’s Disease) یا PD، برای اولین بار توسط دانشمند بریتانیایی دکتر جیمز پارکینسون (James Parkinson) در سال ۱۸۱۷ میلادی توصیف شد و بنابراین نام این بیماری به او تعلق یافت.
این بیماری همان لرزش در وضعیت استراحت است که شیوع آن بیشتر در سنین پیری است اما در جوانان هم دیده میشود شیوع آن در تمام مناطق دنیا یکسان است یعنی درصد شیوع بیماری با تغییر در منطقه خیلی فرق نمیکند بطور کلی این بیماری بر اثر از بین رفتن سلولهای ترشح کننده مادهای به نام دوپامین (که یک انتقال دهنده عصبی) است رخ میدهد. افزایش نسبت استیل کولین به دوپامین در عقده های قاعده ای مغز موجب علائم ترمور ، ریجیدیتی عضلات وکندی حرکات میشود.
سه فرضیه در مورد علت شناسی پارکینسون وجود دارد:سالمندی همراه با کاهش سلولهای عصبی حاوی دوپامین و افزایش مونوآمین اکسیداز است.در حین متابولیسم دوپامین تولید سموم آندوژنیک میکند (رادیکالهای آزاد و پراکسید هیدروژن) و سبب از بین رفتن چربی غشاءها و مرگ سلولی میشود. در صورت وجود زمینه ارثی، آسیبهای شدید ممکن است سبب از دستدهی شدید سلولهای عصبی تولیدکننده دوپامین شود، درست مثل اتفاقی که در بیماری پارکینسون رخ میدهد. بر اساس بررسیها کمبود شدید و طولانی مدت ویتامین E میتواند منجر به از دست رفتن پایانه عصبی نیگروستریاتول شود.
نکته دیگر آن که مصرف زیاد آهن ومنیزیم احتمالاً با بروز پارکینسون در ارتباط هستند. با توجه به مطالعات، زمینه ارثی نیز در بروز بیماری موثر است، بخصوص در 2قلوهای دختر میزان ابتلا به این بیماری نسبت به سایر بستگان بالاتر میباشد. زنان احتمالاً از اجزای ژنتیک قویتری برای ابتلا به بیماری برخوردارند.
پارکینسون بر اساس دو علامت یا بیشتر از چهار علامت اصلی بیماری مشخص میشود. ارتعاش و لرزش دست و پا در حالت استراحت، کندی حرکات، سختی و خشک شدن دست و پا و بدن و نداشتن تعادل این چهار علامت اصلی را تشکیل میدهند.
در مراحل اولیه بیماری، ارتعاش اندام ملایم و معمولا در یک طرف بدن وجود دارد و احتیاجی نیز به درمان ندارد اما با پیشرفت بیماری فردی که دست لرزان خود را در جیب یا پشت خود پنهان میکند یا چیزی را برای کنترل ارتعاش مدام در دست میگیرد، دیگر قادر به پنهان کردن لرزشهای شدید اندام به ویژه به هنگامی که میخواهد تمرکز بیشتری به خود دهد نیست.
این علائم اولین بار توسط جیمز پارکینسون توصیف شد که هنوز یک مقیاس بالینی پذیرفتهشده برای تشخیص به شمار میآید.
در حال حاضر از داروی لوودوپا یا –L دوپا جهت درمان و کنترل علائم بیماری استفاده میشود. از آنجا که دوپامین نمیتواند مستقیماً از سد خونی – مغزی عبور کند لذا –Lدوپا که پیشساز دوپامین است به صورت جایگزین به فرد تزریق میشود که پس از ورود به مغز توسط آنزیم دوپادکربوکسیلاز به دوپامین تبدیل میشود.