غده تیروئید

غده تیروئید پروانه ای شکل بوده و درقسمت عرضی حنجره در جلو گلو قراردارد.این غده جزء بزرگترین غدد اندوکرین بوده که خود از دولوب تشکیل شده است البته درقسمت مرکزی دارای بخشی به نام لوب هرمی بوده که سبب اتصال دولوب تیروئیدی به یکدیگر میگردد. واحدهای تشکیل دهنده غده تیروئید آسینوس یا فولیکول بوده که در قسمت مرکزی آن ما پروتئین های کلوئیدی راداریم که خود به عنوان انباری به منظور ذخیره هورمون تیروئید میباشدو دارای چهارعملکرد اصلی میباشند: جذب و انتقال ید، ساخت و ترشح تیروگلوبین، اتصال ید به تیروگلوبین به منظور ساخت هورمون های تیروئیدی و ترشح هورمون تیروئید به دستگاه گردش خون این غده هم در متابولیسم بافت هانقش دارد.

هورمون های تیروئیدی

شامل تترایدوتیرونین یاT۴، تری یدوتیرونین یا T۳و RT۳تری یدوتیرونین معکوس میباشد لازم به ذکراست که هورمون کلسیتونین نیز توسط غده تیروئید سنتز میشود. ازهورمون های تیروئیدی ذکر شده T۴به مقادیر بالاترشح میگردد اما T۳بیشترین فعالیت راداراست و RT۳ کمترین مقدار را داراست.

نحوه سنتز T۳،T۴

در ابتدا ما اتصال ید به تیروگلوبین رابه واسطه آنزیم تیروئید پروکسیداز داریم که خود سبب تشکیل مونویدو تیروزین یا MIT میگردد سپس با اتصال یک واحد ید دیگر ما سنتز دی یدو تیروزین راداریم یاDIT و درنهایت با اتصال DIT دیگربه واسطه آنزیم تیروئید پراکسیداز ماتشکیل T۴ راخواهیم داشت. به منظور تشکیل T۳ نیز یک MIT به یک DIT متصل شده و T۳ سنتز میشود.

تنظیم غده تیروئید

هورمون TSH که به وسیله سلول‌های غده هیپوفیز قدامی ترشح می‌شود در کنترل عملكرد تیروئید نقش محوری داشته و مفیدترین نشانگر فیزيولوژیک فعالیت هورمون تیروئید است. عامل اصلی تعیین نقطه تنظیم در محور تیروئید هورمون TSH است. ترشح این هورمون به وسیله هورمون هیپوتالاموسی TRH تنظیم می‌شود. TRH عمده‌ترین محرک سنتز و ترشح TSH است. تقریباً ۱۵ دقیقه پس از تجویز TRH میزان ترشح TSH به حداکثر خود می‌رسد. کاهش سطح هورمون‌های تیروئید سبب افزایش تولید پایه TSH و تشدید اثر تحریکی TRH بر TSH می‌شود. افزایش سطح هورمون‌های تیروئید نیز به سرعت و به صورت مستقیم TSH را مهار کرده و همجنین اثر تحریکی TRH بر TSH را مهار می‌کنند. این نشان می‌دهد که هورمون‌های تیروئید عامل اصلی تنظیم کننده تولید TSH هستند. نظیر سایر هورمون‌های هیپوفیزی، TSH به صورت ضربانی ترشح می‌شود و میزان ترشح آن در ساعات مختلف شبانه‌روز متفاوت است. حداکثر میزان ترشح این هورمون در هنگام شب رخ می‌دهد و چون نوسان هورمون TSH خفیف است یک‌بار اندازه‌گیری آن برای ارزیابی میزان هورمون در گردش خون کافی است.

سنتز هورمون تیروئید

هورمون‌های تیروئید از تیروگلوبولین که یک گلیکوپروتئین بزرگ یددار است مشتق می‌شوند. جذب ید اولین مرحله اساسی در سنتز هورمون تیروئید است. یدی که از راه غذا وارد بدن می‌شود به پروتئین‌های سرم و به ویژه آلبومین متصل می‌گردد. یدی که به پروتئین‌ها متصل نشده باشد از طریق ادرار دفع می‌شود. تنظیم مکانیسم انتقال ید بسیار دقیق است و این امر امکان تطابق با مقادیر متفاوت ید رژیم غذایی را فراهم می‌کند. کاهش ید رژیم غذایی سبب افزایش جذب آن می‌شود. در مناطقی که کمبود نسبی ید وجو دارد، شیوع گواتر افزایش می‌یابد.

از آن‌جا که سطح TSH به صورت دینامیک در پاسخ به تغییرات تیروکسین و تری‌یدوتیرونین تغییر می‌کند، برای رویکرد منطقی به ارزیابی تیروئید، ابتدا باید مشخص کرد که آیا TSH مهار شده، طبیعی یا افزایش یافته‌است. به جز موارد نادر، طبیعی بودن سطح خونی TSH وجود اختلال اولیه عملکرد تیروئید را رد می‌کند. پس از مشاهده سطح غیر طبیعی TSH باید میزان هورمون‌های تیروئیدی در گردش خون اندازه‌گیری شود تا بتوان تشخیص پرکاری تیروئید(کاهش TSH) یا کم‌کاری تیروئید(افزایش TSH) را اثبات کرد.

کلسی تونین

برخی از سلول‌های تیرویید به نام سلولهای C، هورمون کلسی تونین را ترشح می کنند که غلظت خونی کلسیم را کاهش می دهد. البته تاثیر این هورمون بر متابولیسم کلسیم بدن خیلی زیاد نیست.

کم کاری تیروئید

کم کاری تیروئید باید در دوران جنینی و چند ماهه اول تولد بررسی شود. کم کاری تیروئید در اثر کمبود شدید ید به وجود می‌آید که این کمبود می‌تواند در اثر عمل جراحی و مصرف ید رادیواکتیو بیماری‌های خود ایمنی به وجود آید. کمبود شدید ید باعث از کار افتادن غده تیروئید و نیز کاهش سطح هورمون‌ها شده و در نتیجه منجر به ایجاد کم کاری تیروئید یا هایپوتیروئیدی ‌شود. فتق ناف (بیرون زدگی ناف)، کاهش دفع مدفوع، اختلال در رشد، قد، وزن و دور سر و افزایش طول مدت بیماری زردی از علائم این بیماری در نوزادان است. تشخیص این بیماری در نوزاد با گرفتن خون از پاشنه پای کودک و بررسی آزمایش انجام می‌شود. چنانچه این تشخیص قبل از یک ماهگی صورت پذیرد درمان موثرتر خواهد بود و در صورت عدم تشخیص آن در کودک، منجر به کاهش IQ و عقب ماندگی ذهنی می‌شود.

علائم کم کاری تیروئید در بلوغ و میانسالی اشاره :

کوفتگی و خستگی شدید،‌ ریزش مو (به خصوص در گوشه‌های خارجی ابرو)، خواب آلودگی، ‌فراموشی و کاهش حافظه‌، خشکی پوست و مو، افزایش وزن، کاهش ضربان قلب و احساس تپش قلب، یبوست و کاهش دفع از علائم این بیماری می‌باشد.

علل ایجاد این بیماری :

ید رادیواکتیو، عمل جراحی، ‌بیماری‌ هاشیموتوی تیروئیدی و استفاده از برخی داروها است. با وجود این که ید در اختیار غده تیروئید قرار دارد ولی سنتز هورمون تیروئید کاهش یافته و منجر به کم کاری می‌شود. تشخیص و درمان این بیماری در معاینه فیزیکی شرح حال بیمار و انجام آزمایشات است و درمان این بیماری استفاده از قرص‌های لوویتروکسین است که در این بیماری مصرف دارو مادام العمر است و هر ۳ تا ۶ ماه یکبار آزمایش انجام می‌شود و بسته به نوع آزمایش مقدار قرص کمتر یا بیشتر می‌شود. نکته قابل ذکر در مصرف این داروها آن است که حتما قرص‌ها با معده خالی مصرف شود؛ چرا که در صورت استفاده به همراه غذا از جذب این دارو جلوگیری می‌شود.